过去的研究已经发现人体产生的抗体可以结合在蛋白上的特殊位置以抑制这种病毒与人细胞融合的能力2018-02-28

这些研究人员鉴定出中间神经元跳跃性移动的生理学作用。通过调节中间神经元的细胞骨架，他们能够增加它们的皮层入侵速率，这接着增加投射神经元的产生速率。他们也指出，这种变化可能导致大头畸形，而且也可能导致自闭症等精神障碍的典型症状产生。
这项研究证实了中间神经元跳跃性移动的生理功能：这种迁徙模式的特点是在迁移的中间神经元群体的非同步暂停时间。这种迁移的异质性调节着到达发育中的大脑皮层的中间神经元数量，从而限制了与产生兴奋性神经元的干细胞进行对话的中间神经元数量。这种控制调节着兴奋性神经元的产生。当暂停被消除时，更多的中间神经元在同一时间迁移，因而大脑皮层被多余的中间神经元暂时定殖。这导致促进干细胞产生过多的兴奋性神经元的信息大量涌入。解释道，将生物学分析与在群体规模下的细胞运动生物信息学建模相结合使得这一发现成为可能。过去的研究已经发现人体产生的抗体可以结合在蛋白上的特殊位置以抑制这种病毒与人细胞融合的能力。通过使用来自供体的血液，及其同事找出了四种抗体，可以结合在F蛋白的位点。
为了研究抗体-病毒相互作用的分子机理，研究人员系统地改变了F蛋白上的氨基酸序列，随后检测了这些改变如何影响相互作用。他们发现四种抗体与的作用方式不同，每种抗体依赖结合的氨基酸序列不同。
这项研究基于一些临床现象，那就是良性肿瘤或者转移前期的肿瘤也表达一些肿瘤转移相关的基因。“这种重叠使我们产生了疑问：是否所谓的上皮间充质因子也在肿瘤起始阶段发挥作用？而上皮间充质因子可以激活与细胞迁移相关的基因，通常在胚胎发育及癌症转移过程中出现。
在一项新的研究中，受到动物模型研究结果的启发，一个国际研究团队探究了类似的现象在人体发生的可能性。他们报道人基因发生的突变也会导致与SCA1相类似的病症。这些发现有助更好地理解神经疾病的遗传基础，并且提示着鉴定蛋白调节物将会筛选出新的候选致病性基因。
这些研究人员开始在世界各地的大型基因组数据库中寻找具有与相类似症状的患者。他们鉴定出15名基因发生不同突变的患者，他们将这些患者分为两组。在一组中，蛋白的数量大约是未患上这种疾病的人的一半。这组患者患上这种疾病的一种严重形式，并且这种疾病形式早在之间就已开始发生。这些儿童出现癫痫发作、共济失调、运动协调性差和发育迟缓等问题。在另一组患者中，的数量是未患上这种疾病的人的。这组患者在岁时出现较为温和的共济失调形式。